PROCEDIMIENTOS
Enfermedad de Graves

Es una enfermedad autoinmune endócrina que ocurre cuando el organismo identifica una sustancia propia como extraña y desencadena un ataque, el cual estimula a la tiroides a producir un exceso de hormonas. Manifiesta los signos típicos del hipertiroidismo y otros síntomas distintivos adicionales.

¿Cómo se presenta la enfermedad de Graves?

Es una enfermedad autoinmune que afecta a la glándula tiroides, específicamente a los receptores de la hormona estimulante de tiroides situados en la superficie de la glándula. La función de la glándula tiroides es producir hormonas tiroideas llamadas T3 (o triotironina) y T4 (tetrayodotironina o tiroxina).

Estas hormonas son indispensables para la vida y tienen múltiples funciones en el organismo: regular la frecuencia cardiaca, el gasto y consumo de energía del cuerpo, la temperatura corporal. Las hormonas tiroideas se liberan a la circulación, viajan unidas a las proteínas hasta los órganos a los que tienen que hacer efecto.

En la enfermedad de Graves se presenta una producción de anticuerpos dirigidos contra los receptores de la hormona estimulante de tiroides, o TSH, producida por la hipófisis. Cuando la hipófisis detecta que los niveles de T3 y T4 han disminuido, produce más hormona estimulante de tiroides, TSH, para indicar a la glándula tiroides que aumente su producción.

Los anticuerpos se fijan irreversiblemente en los receptores de hormona estimulante de tiroides TSH, ubicados en la superficie de la glándula tiroides. Confundida, la glándula interpreta que se le está ordenando producir constantemente hormonas T3 y T4, lo cual conduce a un hipertiroidismo.

¿Cuál es la causa del ataque autoinmune?

Existen 3 hipótesis principales acerca de la etiología de la enfermedad de Graves.

1. Un defecto básico de las células T supresoras antígeno-específica que produce un desequilibrio entre la función de éstas y la acción de las células T “ayudadoras” o “presentadoras”. Tal desbalance ocasiona una producción excesiva o una síntesis no regulada de anticuerpos contra los receptores de TSH.

2. Un defecto en el mecanismo por el cual los tirocitos y las células T inician una activación de células T “ayudadoras”.

3. Una infección parasitaria o bacteriana podría desencadenar un ataque, ya que ciertos antígenos de estos microorganismos (principalmente la Yersinia Enterocolítica y el Micoplasma) semejan a la estructura de los receptores de la hormona estimulante de tiroides. Debido a esa semejanza, los anticuerpos producidos para defender al organismo de las infecciones, pueden atacar a los receptores.

Por otro lado, se sabe que la carga genética influye y existe mayor prevalencia de la enfermedad en familias con antecedentes de la misma. Se presenta con mayor frecuencia entre mujeres (75% a 80% de los casos) y el resto en hombres. Tiene dos picos, uno alrededor de los 18 años de edad y el otro entre los 30 y 40 años. Se ha visto que el sistema inmunológico de las mujeres es más eficiente que el de los hombres. Al tener una inmunidad más activa corren el riesgo de una hiperinmunidad.

¿Cuáles son los síntomas de la enfermedad de Graves?

  • Pérdida de peso sin causa aparente (dieta o medicamentos)
  • Aumento de la temperatura corporal
  • Aumento de la frecuencia cardiaca
  • Sudoración profusa
  • Temblor en las manos
  • Insomnio
  • Diarrea
  • Estado general de nerviosismo
  • Agitación y dificultad para concentrarse

Debido a la pérdida de la regulación de la temperatura corporal, los pacientes alcanzan temperaturas difíciles de controlar, de 42 ó 43 grados. A esa temperatura las proteínas se desnaturalizan y llega un momento en que la frecuencia cardiaca se eleva tanto (a 150 ó 160) que puede conducir a una falla cardiaca o de bomba.

Para ser precisos, se considera enfermedad de Graves, cuando a los síntomas descritos anteriormente se les suma las alteraciones oculares. El abultamiento ocular debido al aumento de la grasa retroorbitaria y engrosamiento de los músculos oculares, hace que los ojos protruyan hacia el frente (dando una apariencia de "ojos saltones").

Sin éste síntoma el diagnóstico estricto es bocio tóxico difuso, aunque en ocasiones los cambios oculares pueden empezar antes de que se adviertan los otros síntomas, también es posible que no se presenten hasta que aparecen el resto de los síntomas.

¿Cómo se diagnostica el hipertiroidismo autoinmune?

El cuadro clásico bioquímico de la enfermedad es un aumento de las hormonas tiroideas y disminución de la hormona estimulante de tiroides, TSH.
La prueba inicial es un perfil tiroideo. A partir de una toma de sangre se mide la fracción libre de hormona T4. Su aumento indica exceso de producción.

Por otro lado, se mide la hormona estimulante de tiroides, TSH. Si la cantidad es imperceptible significa que la hipófisis ha detectado un aumento de hormonas T3 y T4 e intentará regularla disminuyendo al mínimo la hormona estimulante de tiroides, TSH.

El siguiente paso es la exploración manual de la glándula, cuya consistencia normal es blanda y regular. Ubicada, aproximadamente, por arriba de las clavículas, y debajo de la manzana de ‘Adán’, se compone de dos lóbulos, derecho e izquierdo, que unidos por un istmo dan forma de mariposa. La percepción de un lóbulo más crecido que otro, textura gomosa o dura y presencia de nódulos son signo de sospecha de una enfermedad autoinmune.

Posteriormente se realiza un gamagrama tiroideo. La prueba consiste en la ingestión, por parte del paciente, de yodo marcado con material radioactivo (I 131) y someterlo a una máquina que analiza y grafica las concentraciones de radiación. La glándula sintetiza el yodo para producir hormonas y se refleja en el gamagrama en distintos colores. Si la glándula tiroides se aprecia de mayor tamaño y de color brillante y homogéneo es señal de enfermedad de Graves.

¿Cuál es el tratamiento?

Existen dos escuelas reconocidas mundialmente. La americana propone tratar de inmediato el hipertiroidismo autoinmune mediante dosis elevadas de yodo radiactivo, para “quemar” la glándula. Al dejar de funcionar de manera definitiva, aparece una disminución de la producción de las hormonas tiroideas o hipotiroidismo, que se controla mediante la ingestión diaria y de por vida de hormona tiroidea.

La escuela europea, es más conservadora. Propone darle oportunidad al organismo de que limite por sí mismo la producción de anticuerpos y administrarle medicamentos para disminuir transitoriamente la producción de hormonas. Una vez normalizada, se dejan correr 12 ó 18 meses, se retira el tratamiento y se observa el comportamiento de la glándula.

Aproximadamente 3% de los casos caen en hipotiroidismo, a los cuales se les prescribe hormonas para controlarlo, 15% a 20% de los pacientes vuelven a la normalidad y más de 70% a 80% regresan al hipertiroidismo. La alternativa para éstos es el yodo radiactivo.

Los síntomas oculares pueden aliviarse elevando la cabecera de la cama, mediante la aplicación de colirios oftálmicos, durmiendo con los párpados vendados y, algunas veces, con la administración de diuréticos. En caso de duda es importante consultar a su médico regularmente.


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